《人類常態健康定義：表淺骨骼肌群荷載活動應力》的理論與實證摘要

引言

• 本文摘錄自「重力環境下的人體常態適應機制：人體臨床研究系列part 1-part 4」論文，作者：周善為。
• 「表淺骨骼肌群連動為人體對重力環境的適應機制」理論。
• Part 1：以創新的提拉手法觸診探討激痛點(trigger point)在常見慢性病中的分布(探索性研究)。
• Part 2：以創新的提拉手法治療激痛點，探討激痛點與常見慢性病症的關聯性，及表淺骨骼肌群連合運動機制 (敘述性研究) 。
• Part 3：以提拉手法治療激痛點，評估交感、副交感神經活性變異，及實驗控制組HRV、LF、HF、VLF閾值( threshold )的建立 (敘述性、 因果性研究) 。
• Part 4：探討HF副交感神經活性啟動下，HRV心率變異性、激痛點與常見慢性病症的關聯性 (因果性研究) 。

周善為

• 沛生肌筋膜療癒技術組織創立人，及人體復原力再啟動療法發明人，早年師承中國浙江省立中醫藥研究院黃瑞森醫師，習手法推拿，1989年起從事常見慢性疾病之手法物理治療迄今。
• 2007年，對物理治療師及復健科醫師，多次主辦沛生肌筋膜技術暨原理課程，並獲中華民國物理治療學會、中華民國復健醫學會繼續教育學分認證。
• 2008、2009年，於中國醫藥大學物理治療學系辦理沛生肌筋膜臨床技術專題課程。
• 2009年，於台灣體育大學(台中)運動健康科學學系辦理沛生肌筋膜臨床技術社團課程。
• 2011年，與張永賢教授(中國醫藥大學中西結合研究所)、孫德銓博士(ANSWatch自律神經腕式生理監視器發明人、前工研院生物醫學工程中心技術顧問/前瞻計畫主持人)共同撰寫之研究論文「肌筋膜疼痛症候群：人體臨床研究系列之一與之二」發表於世界自然醫學會聯合總會-第五屆國際學術研討會上(馬來西亞吉隆坡，2011年7月29日~7月31日)。 

目錄

• 主理論簡述
• 子理論與相關復原評估模型簡述
• 地球重力環境對人體的常態影響
• 表淺骨骼肌群連合運動機制
• 肌筋膜疼痛症候群(MPS)激痛點觸診及治療
• 骨骼肌疲勞- 健康與疾病間的雙向通道(研究系列：part 1-2)
• 常見慢性病症依應力代償範圍變異分類
• 健康復原(骨骼肌疲勞解除)實務的量化
• HRV與常見慢性病症關聯性
• HRV及LF交感、HF副交感神經活性評估
• HF副交感神經啟動與睡眠質量
• HRV與免疫功能
• HRV、LF、HF、VLF閾值( threshold )及交感、副交感神經活性評估( 研究系列： part 3)
• 激痛點解除-常態損耗與復原間生理活動平衡恢復( 研究系列： part 4)
• 瘢痕結締組織、衰老與慢性病
• 肌筋膜 (Myofascial)解剖生理
• 纖維母細胞 (Fibroblasts)與腫瘤微環境
• 癌症與HRV關聯性研究回顧
• 21世紀癌症防治大突破–自律神經療法
• 結締組織沾黏相關的臨床現況
• 病因學
• 瘢痕結締組織不完全性再生的補正
• 激痛點提拉手法觸診及治療實務
• 引用文獻

主理論「表淺骨骼肌群連動為人體對重力環境的適應機制」簡述

• 表淺骨骼肌群荷載活動應力是人體對地球重力環境適應機制及常態健康定義，演化背景上，其他生理活動皆以支撐骨骼肌功能為目的。
• 86處發生激痛點的表淺骨骼肌之肌腱、筋膜與韌帶等結締組織，即常態表淺骨骼肌群應力傳遞路徑與應力代償範圍。全身性或較多變化的身體活動形態，其活動應力分散至較多肌肉中。
• 表淺骨骼肌群連動，即避免單一肌肉獨自負荷活動應力。表淺骨骼肌群距離體外環境最近，同時距離體內中樞維生系統最遠。
• 結締組織具有防禦、聯結與支持等作用，並透過遍佈全身的網絡對所有組織器官常態活動提供骨骼肌連動時產生的物理驅動力。
• 不同於開放性創傷癒合後瘢痕結締組織的穩定性，激痛點為隨應力分布升降而增減之皮下瘢痕結締組織，目的是對所有組織器官產生即時的保護作用，故具有持續的活性，以及持續的致病力。
• 人體無法自行排除的激痛點使表淺骨骼肌群連動機制失靈，為現階段演化限制。激痛點持續存在下，人體活動時，表淺骨骼肌的應力分布下降，相關深層組織器官的應力分布上升，周圍的結締組織即增生，其沾黏特性保護並限制深層組織器官活動與功能。
• 其後，每當身體活動時，原本不是常態應力代償範圍的深層組織器官即必須荷載應力，不堪應力負荷下，即表現為老化及常見慢性病症，減少活動則病徵出現頻率降低。
• 但常規保守治療及消極性的減少活動，並不改變此種老化狀態，結締組織增生也仍持續進行，最終使慢性重症患者合併身體活動力喪失。此時，表淺骨骼肌群與深層組織器官在常態應力負荷上的角色恰恰對換。
• 故，早期激痛點限縮表淺骨骼肌的活動，可以暫時緩衝應力對深層組織器官的影響。反之，排除激痛點使深層組織器官應力分布下降，常態應力分布回到表淺骨骼肌群，隨即副交感神經啟動、睡眠質量恢復與自體復原力遂行，以致常見慢性疾病症自然康復，此即表淺骨骼肌群功能恢復下，人體對重力環境適應之效益。
• 本研究中顯示，人體肌肉、神經、上皮(臟器管腔機械性刺激上升可導致常見內科病症)、結締四大基本組織，皆與表淺骨骼肌群連動機制具密切關聯性。
• 從激痛點觀點看去，一百多種常見慢性病症都是骨骼肌疲勞，只是發生的部位不同，經過長期歲月累積，表現出不同的病徵。
• 推測新生嬰兒即已帶有少量激痛點，合併無可避免的骨骼肌疲勞發展，使人體先天復原力每下愈況，自然狀態下，並不存在健康者，疾病的發生也無可避免。
• 這當中，現代人身體活動缺乏變化的靜態生活及不當姿勢，使應力集中於少數表淺骨骼肌群，更加速特定激痛點形成及後續相關組織沾黏發展，且違反表淺骨骼肌群連動的直立活動演化目的與生理特性。
• 常見慢性病症的發生已經常態化，常見慢性病症的急性、進行性病變，如腦中風、心肌梗塞、各種癌症、糖尿病併發症、腎衰竭、心肺衰竭、腦的進行性退化等，則顯示人類對重力環境的適應障礙已經發展為嚴重而普遍的生存危機。
• 不完全再生補正療法只是解除骨骼肌疲勞(激痛點) ，過程中，並未對慢性病症給予治療，個體健康復原為表淺骨骼肌群連動機制恢復合併自體復原力遂行所致 。

子理論與相關復原評估模型簡述

• 上述「表淺骨骼肌群連動理論」並包含數項子理論及復原評估模型，如下。
• 不完全再生：組織損傷→筋膜結締組織纖維母細胞活化→瘢痕組織增生沾黏→衰老→常見慢性病(前此無從定義)→癌症。
• 應力荷載變異：表淺骨骼肌群→深層組織器官。
• 保持常態損耗與復原間平衡的路徑：週而復始的「表淺骨骼肌群連動→副交感神經啟動→睡眠質量恢復→自體復原遂行」。
• 慢性病症根本治療=骨骼肌疲勞解除=身心健康復原。
• 常態健康定義：表淺骨骼肌群連動荷載活動應力是人體對地球重力環境適應模型，而為常態健康定義。
• HRV、LF、HF、VLF閾值(同步基準值)評估模型。
• 健康復原指標：HRV+交感、副交感神經活性復原評估模型。
• 健康復原實務：依表淺骨骼肌群連動理論建立治療計畫的提拉手法激痛點復原評估模型。
• 重力常態影響下的人體適應機制理論及實證研究對照示意圖如下圖，其中綠色標示部分經本研究系列實證為可逆。

地球重力環境對人體的常態影響

• 地球重力對人體的常態影響迄今尚未釐清。
• 太空人在微重力的持續太空任務前後，經檢查發現，最大差異為其骨骼肌大幅萎縮，並於回到地球重力環境下，經運動訓練後恢復，表明重力與骨骼肌的相關性最為顯著。重力環境下，人體長期演化選擇骨骼肌群荷載活動時的應力分布，而非其他組織器官。
• 一般觀察下，骨骼肌大小不一，且表淺骨骼肌群經由運動訓練愈顯發達，而為可訓練肌群，活動應力似乎較大比例的分布於表淺骨骼肌，較小比例的分布於深層骨骼肌。在本研究所揭示之提拉手法可觸及範圍者，則為表淺骨骼肌群及其肌腱、筋膜與韌帶等。
• 正常和萎縮的骨骼肌

表淺骨骼肌群連合運動機制

• 人體活動的自然型態中，與其動作相關的骨骼肌群具有一種連合運動關係，在本研究揭示之提拉手法可觸及範圍者，則為表淺骨骼肌群及其肌腱、筋膜與韌帶。其可區分為以下群組[1] 。
• 人體可分為左側與右側表淺骨骼肌群 ，並分屬左、右半腦控制 ，二者間具有動態平衡的連動關係。
• 有關節活動參與的表淺骨骼肌群連動分組：關節活動時，位於關節兩側的肌肉，一部分跨越關節同步收縮、另一部分則跨越關節同步伸展，各關節與不同肌群具有連動關係。
• 無關節活動參與的表淺骨骼肌群其連動分組：同步緊縮後，再同步放鬆，如人體頭部、面部、前頸部、胸部、腹部骨骼肌群分別具有連合產生表情、咀嚼、吞嚥、發聲、呼吸及偕同橫膈呼吸之運動功能。
• 串聯以上表淺骨骼肌群群組，即為人體表淺骨骼肌群連動範圍，較多變化的身體活動形態，其活動應力分散至較多肌群中，現代人身體活動缺乏變化的靜態生活，使應力分布較集中於部份肌群。

肌筋膜疼痛症候群激痛點觸診及治療

• 肌筋膜疼痛症候群(myofascial pain syndrome，MPS)是骨骼肌、肌腱、筋膜、韌帶等因疲勞、損傷以致長期處於緊繃狀態下，所出現症狀的總稱，其與許多常見慢性病症狀近似，具有疾病與健康之間的過渡特徵。
• 激痛點(trigger point)對MPS具特異性[2]，但臨床激痛點觸診時，習用的向身體方向按壓方式會合併各種不穩定性，造成無法確診，最終使骨骼肌疲勞在健康與疾病過渡階段中的角色不明。

一、提拉手法擬手機械分解動作示意圖

二、提拉手法與習用按壓手法差異

• 激痛點觸診時，按壓手法是手指對受檢組織單側向身體方向按壓以產生觸覺認知。
• 提拉手法觸診則是手指分從受檢組織二側同時推擠夾住之，再離身體方向提拉，使之通過指間狹窄間隙時，產生觸覺認知。
• 提拉手法激痛點治療即激痛點觸診手法增加施力並重複施作，目的為使激痛點緊繃及疼痛特徵消失。

三、激痛點、慢性病症在表淺骨骼肌群連動假說中的關聯性

• 已知激痛點對肌筋膜疼痛症候群(MPS)具特異性，其使骨骼肌持續緊繃，並在各種骨骼肌動作中，應放鬆而不能放鬆，而有疼痛等MPS症狀。故，應於人體各種骨骼肌動作分類中，分別顯示特定肌群的激痛點與各種MPS症狀的關聯性。譬如：頸椎關節運動時，斜方肌、頸闊肌、胸鎖乳突肌與頸椎關節連合運動，當頸部發生MPS疼痛症狀時，應於上述骨骼肌發現激痛點，且當這些激痛點消滅、頸部MPS疼痛症狀亦消失時，即證知這些激痛點使頸部表淺肌群連動機制失靈，而與頸部MPS疼痛症狀具因果關係。

• 包括MPS在內，part2激痛點治療實驗中，即透過part 1研究結果導出之「表淺骨骼肌連合運動關係」假說及「常見慢性病自覺症狀與激痛點肌群關聯性的分類規則」擬定治療計畫，探究表淺骨骼肌連動機制與常見慢性病症的關聯性。

四、常見慢性病症與激痛點肌群的分類規則

• part 1實驗結果發現的各種慢性病症與特定表淺骨骼肌群之激痛點具有顯著對應性，總數86處激痛點並可依表淺骨骼肌群連動關係進行以下分類：
• 頸部病症：激痛點肌群為斜方肌、頸闊肌、胸瑣乳突肌，其與頸椎關節連動。
• 上背部病症：激痛點肌群為大圓肌、前鋸肌、背闊肌，其與肩胛關節、胸椎關節連動。 
• 下背部病症：激痛點肌群為背闊肌、腹直肌、腹斜肌、臀大肌、臀中肌，其與腰椎關節連動。 
• 臀部病症：激痛點肌群為腹直肌、腹斜肌、臀大肌、臀中肌、髂脛束、髂前上棘肌腱，其與骨盆帶連動。 
• 髖部病症：激痛點肌群為臀大肌、臀中肌、髂前上棘肌腱、髂脛束、股薄肌、縫匠肌、股加強束、股二頭肌，其與髖關節連動。 
• 膝部病症：激痛點肌群為股加強束、髂脛束、股薄肌、縫匠肌、股二頭肌、腓腸肌、腓骨短肌，其與膝關節連動。 
• 踝趾部病症：激痛點肌群為腓腸肌、腓骨短肌、拇趾曲肌、踝上下伸肌支持帶、跟腱、伸趾肌腱，其與踝趾關節連動。 
• 肩部病症：激痛點肌群為斜方肌、喙突肌腱、肱二頭肌、肱三頭肌、三角肌、胸大肌、胸小肌，其與肩關節連動。 
• 肘部病症：激痛點肌群為肱二頭肌、肱三頭肌、肱橈肌、外展拇長肌、尺骨鷹嘴突肌腱，其與肘關節連動。 
• 腕指部病症：激痛點肌群為外展拇長肌、伸拇短肌、屈肌支持帶、伸肌支持帶、伸指肌腱，其與腕指關節連動。 
• 頭部病症：激痛點肌群為額肌、顳肌。 
• 面部病症：激痛點肌群為顳肌、嚼肌連動。
• 眼部病症：激痛點肌群為額肌、皺眉肌連動。 
• 耳部病症：激痛點肌群為嚼肌、耳前肌連動。 
• 胸部病症：激痛點肌群為胸大肌、胸小肌、前鋸肌、背闊肌連動。 
• 腹部病症：激痛點肌群為腹直肌、腹斜肌連動。

五、常見慢性病症之激痛點治療計畫

• 相關治療標的：單一症狀可能來自較小連動肌群之激痛點，也可能來自包括此較小肌群在內的較大連動肌群激痛點。或小或大的表淺連動肌群即或小或大的相關治療標的，治療範圍即為各部位病症之最大相關治療標的。
• 頸部治療標的：頸部迷走神經和交感神經幹附著於胸瑣乳突肌背側肌膜，可能受頸部肌群激痛點壓迫，以致交感、副交感神經活性異常，影響睡眠及其中的身心復原機制遂行。
• 對個別慢性病症治療時，治療計畫即為病側、健側，以及頸部的逐步放大相關治療標的，如下圖。紅線為病側第一層次逐步放大之治療部位，綠線為健側第二層次治療部位，藍線為頸部第三層次治療部位。

六、激痛點治療雙盲實驗

• 依part 1研究結果中提出之「表淺骨骼肌連合運動關係」假說，及「常見慢性病自覺症狀與激痛點肌群關聯性的分類規則」，將part 2之實驗設計為治療範圍逐漸放大之分層、多次的提拉手法激痛點治療雙盲實驗。
• Part 2激痛點治療實驗著眼於「表淺骨骼肌群連動關係」中，各種由小而大的相關治療標的所致的療效差異，以探究不同的激痛點組合中，HRV與各類常見慢性病自覺症狀的相應變化。對受測者與施術者觸覺認知而言，並無真假治療區別，事前亦無從預測療效差異，故為雙盲實驗模式。
• 若有安慰劑效應，則應常態分布於各層次療效中，若實驗組組間療效分布差異顯著，即安慰劑效應相對不顯著。

骨骼肌疲勞-健康與疾病間的雙向通道

• 以提拉手法取代習用按壓手法對常見慢性病症患者進行激痛點觸診及治療實驗結果( 研究系列： part 1、part 2)發現：
• 觸診：按壓控制組激痛點存在範圍為32處，提拉實驗組激痛點存在範圍為86處，在342名慢性病患者(105種常見慢性病症)的發生率為100%**，同時存在於身體對稱二側者為342人(100%)**，慢性病症與特定激痛點具有規則對應性者342人(100%)**。常見慢性病症總數105種，其中97種在常規慢性病臨床診斷上，皆以患者自覺症狀做為實驗室檢查之引導。
• 激痛點分布全息圖

• 慢性病症與特定激痛點的規則對應性

• 治療：提拉手法可解除激痛點，以激痛點定義骨骼肌疲勞下，呈現慢性病(VAS量表)合併激痛點(數量)的復原模型，如下。
• 即時療效：297名受測者激痛點平均19.7處**，病側實驗組後測VAS落點平均下降13.9%，取得即時療效(VAS下降達50%)者0人，健側實驗組後測VAS落點平均下降79.8%**，取得即時療效者281人(94.6%)。
• 持續療效前期：頸部實驗組152名受測者，治療前測VAS落點均數70.7mm，頸部激痛點治療後，個別受測者最低前測VAS平均為55.7mm**，激痛點平均9.5處**，平均治療6±4次。
• 持續療效後期：相應激痛點合併慢性病症緩解、VAS前測平均為13.1mm**、VAS落點在10mm者121人(79.6%)，激痛點平均2.6處**，治療13±11次。
• 復原療效：相應激痛點不顯著合併慢性病症消滅、VAS量表前測落點為0mm**者66人(43.4%)，激痛點平均0.7處**，治療17±10次。
• 即時療效集中於健側實驗組，持續療效發生於頸部實驗組，療效並非常態分布，組間差異非常顯著，提拉手法激痛點治療的安慰劑效應相對不顯著。
• 顯著水準α設定**P：0.000。
• 縱貫性三期療效之VAS評估

• 縱貫性三期療效之激痛點數量差異

• 慢性病合併有激痛點者，及激痛點合併慢性病復原者皆為100%。

• 上述治療效益即表淺骨骼肌群連動理論之實證。
• 激痛點使表淺肌群連動機制失靈，而與常見慢性病症具因果關係。 
• 骨骼肌疲勞為健康與常見慢性病症間的雙向通道，其應為臨床介入起點。
• 不低於92.4%的常見慢性病症種類為骨骼肌疲勞的延伸表現，慢性病持續性來自頸部激痛點，慢性病類型與激痛點分布具有規則對應性。
• 血壓、心率方面，SYS130.0以上、110.0以下者，治療後分別下降及上升者93.5%**及83.0%**，DIA86.0以上、76.0以下者，治療後分別下降及上升者70.8%*及77.4%**，HR80.0以上、70.0以下者，治療後分別下降及上升者76.7%**及65.1%**， HR80.0以上、70.0以下者，治療後分別下降及上升者76.7%**及65.1%** ，*P：0.01，**P：0.000。

• 陽明大學楊世偉等人的膝關節應力研究顯明[3]，膝關節腔外的表淺前十字韌帶韌度減弱時，膝關節腔內的半月軟骨應力即上升，而容易發生半月軟骨損傷。
• 表淺骨骼肌群連動理論並指向「表淺骨骼肌群連動機制荷載常態應力是人體對地球重力環境適應模型，激痛點的發生，即表淺骨骼肌群連動機制失靈表徵合併活動時應力分布下降，相對深層組織器官應力分布則上升[3]，同時誘發結締組織增生的人體固有保護機制[16]，其沾黏特性限制深層組織器官活動與功能，以致表現為老化[17]的常見慢性病症」。註：連續介質力學裡，應力定義為單位面積所承受的作用力。
• 反之，表淺骨骼肌群激痛點解除下，活動應力分布返回表淺骨骼肌群，深層組織器官退出應力代償範圍，特別是解除頸部激痛點後，推測附著於胸瑣乳突肌背側肌膜的迷走神經所受壓迫因而解除[1]，副交感神經活性恢復，使自體復原力遂行，以致常見慢性病症緩解及康復，過程中，並未對慢性病症給予治療，血壓及心率所獲治療效益，即為ANS自律神經調節功能改善所致。

重力之應力代償範圍變異分類(依常見慢性病症發生部位)

• 長期作用下，重力使星球成為圓球體，地球環境重力則形成大氣壓力與水壓，亦決定了包括人類在內的微生物、動物、植物基本型態為圓球形或圓柱體。但星球的核心重力及應力最大，生物體內中樞維生系統則不堪壓力負荷，而必須在演化上有所適應，使重力之常態應力分布並非集中於生物體核心。
• 依表淺骨骼肌群連動荷載常態活動應力理論，常見慢性病症為應力代償範圍變異所致，Part 2實驗結果中，常見慢性病症類型與應力代償範圍變異(應力侵犯)部位之關係可分類如下圖，圓環內部即深層組織器官。

• 上述變異形成後，活動時相關深層組織器官的應力荷載隨即上升，最終造成常見慢性病症。
• 表淺骨骼肌群之激痛點解除下，活動應力分布返回表淺骨骼肌群，深層組織器官退出應力代償範圍，常見慢性病症緩解及康復，過程中，並未對慢性病症給予治療，個體健康復原推測為表淺骨骼肌群連動機制恢復合併自體復原力遂行所致。

一、連續介質力學

• 以連續介質力學的觀點而言，人體如同一個內部充滿液體的橡膠球體，其為可變形固體與流體(70%為水分)的綜合結構，內含質量，速度，壓力等物理量，激痛點即應力-應變塑性，常見慢性病症即深層組織器官的應力-應變硬化，常見慢性病的晚期發展，如糖尿病併發症、腦中風、心肌梗塞、肝硬化、腎衰竭、心肺衰竭、腦的退化、各種癌症等，則為應力-應變頸縮，病理性死亡則為應力-應變破裂，如下圖。

二、應力應變圖

三、生活中的相似情況-車輛輪胎及避震系統

• 不論是平價或奢華等級的自用小汽車，價格50-500萬元不等，相同的都需要4個正常的輪胎與避震系統，這是良好運作的基本條件。
• 如果部分輪胎胎壓不足、避震器效能不彰，行駛中，內部乘坐者(相當於人體深層組織器官)將立即感受到應力上升。長期未予導正下，初期可使輪胎定位不正、避震器損壞，之後損壞將逐漸擴大，使各種軸承、傳動裝置毀損，最終螺栓鬆脫、結構瓦解(相當於慢性疾病發展進程)。
• 正常輪胎、避震系統與人體健全的骨骼肌相同，都擔負著緩衝壓力(重力作用)的角色。

健康復原(骨骼肌疲勞解除)實務的量化

• part 2提拉手法激痛點治療研究雖獲得「骨骼肌疲勞為健康與常見慢性病症間的雙向通道、表淺骨骼肌群連動」及激痛點排除方法等重要結論，激痛點治療時，實務上仍必須經由HRV客觀性的量化慢性病與健康復原間的關聯性(part 3-4)，並在理論上繼續探討，譬如HF副交感神經活性與頸部激痛點的關聯性。

HRV與常見慢性病症關聯性

• ANS調控人體90%以上的生理活動，這在1996年健康人HRV國際標準[6]發表之後，更多的疾病與HRV相關性研究 (目前累計已達一萬篇)中，顯示為常見慢性疾病無一不使HRV低下。
• 瑞士大型健康老人臨床研究統計顯示，高發炎指標蛋白質(C-reactive Protein)者其HRV偏低[7] 。
• HRV-年齡-性別曲線圖則顯示HRV更普遍受老化影響[8]。
• 這些研究共同說明了HRV對常見疾病、不同健康程度及生理年齡皆具有高度靈敏性，是已知唯一完整反映人類全身心(生理、精神、心理)、各階段(健康、疲勞、老化、疾病)的高度科學性指標。
• 在慢性病病因不明的長期背景下，現行常見慢性病常規治療期間普遍缺乏對病患健康復原進程的科學性檢測，以致常規慢性病治療與病患健康恢復的關聯性不明。

HRV及LF、HF活性評估

• ANS自律神經系統功能包括交感及副交感神經活性，HRV復原應以交感(LF)及副交感(HF)活性恢復為前提。
• 已往的HRV研究文獻顯明，在長期心理壓力[9]、焦慮與恐懼狀態[10]、原發性高血壓[11]及Type-2糖尿病[12]等常見慢性病情形下，個體LF可能常態的啟動過盛，而在治療後出現LF撤退情形時，應判別為對LF啟動過盛者之有效治療，此刻其HRV卻可能因LF撤退合併HF尚未啟動而下降，使研究者欲主張其治療為有效時，發生矛盾。
• 這種矛盾也常發生於病態的慣常啟動較高HF患者，他們通常在治療前被檢測出HF主導、波形紊亂、遭分析軟體高估的HRV，而非真實可供治療後比較的HRV。
• 綜上所述，HRV臨床研究應分為二階段評估，其一者，將治療前後的HRV、LF、HF、VLF分別做為對照組與實驗組，評估LF、HF活性恢復，其二者，將第一階段最低HRV合併LF、HF、VLF建立為控制組(閾值  threshold )，再與後續治療的實驗組數據比較，評估HRV的恢復。

HF副交感神經啟動與睡眠質量

• 已知長期記憶形成個體對世界和自我的全部知識，也是所有被經驗的事件、訊息、情緒、技巧、文字、範疇、法則、判斷等的總合。經過深度睡眠，有效形成長期記憶迴路(包括激痛點消除後的新的肌肉記憶)後，個體才能產生進步行為(包括較佳的肢體動作協調性)。
• 此意謂從過去中走出來，不僅疾病的實質痊癒，還包括慢性疾病的長期自我警覺不再佔據患者意識，健康者意識應重回動態的生活步調中。
• 人類腦下垂體生長激素的分泌在深睡中的快速眼動期達到高峰，並經血液循環至肝臟合成各類生長因子，以進行自體復原機制。此一功能隨年齡老化衰減，而與常見慢性病症的形成有關。
• 晚近Shinar Z等人的研究顯示[13]，在從清醒進入睡眠之過渡期中，HRV、VLF極低頻成分及LF/HF交感副交感平衡指標迅速降低，HF變成主導，但具睡眠障礙者常有較高之LF/HF；Mindscape Medical News(June 15, 2007)則提出五天睡眠不足就會降低HRV[14]。HF啟動障礙與睡眠障礙有關，並使HRV低下。

HRV與免疫功能

• 日本安保徹教授於1996年發表免疫系統受自律神經支配機制論文[15]，認為專司細菌處理的顆粒球受到LF控制，而HF過盛，則使淋巴球增加。其後，又進一步實證胃潰瘍主因LF過盛下，人體中性顆粒白血球數目劇增，破壞胃璧黏膜組織所致。

HRV、LF、HF、VLF閾值( threshold )及LF、HF活性評估

• 經由對145名患者進行提拉手法激痛點治療，探討 HF副交感神經活性與頸部激痛點的關聯性下(研究系列：part 3) ：
• 檢出120人HRV、LF、HF、VLF同步撤退下之最小基準值(閾值 threshold)，P：0.000。
• 並發現交感、副交感神經活性(LF、HF、VLF功率)復原模型。
• 20~90歲的118人HRV閾值合於統計學常態分布之68-95-99.7法則，HRV閾值均數18.8，標準差7.4。
• 「交感、副交感神經活性復原模型」顯明，常見慢性病患者頸部激痛點與其LF啟動過盛及HF啟動不良的關聯性非常顯著，頸部激痛點緩解下，產生交感、副交感活性最低時的HRV、LF、HF、VLF閾值，並使交感、副交感神經活性恢復合併HRV上升。
• 此一閾值反映排除上述LF、HF、VLF病態啟動過盛影響下的受測者身心狀況，並為個人化的HRV復原三期療效評估之基準。
• 常態活動偏賴LF主導的受測者不低於69.2%，其慢性病症合併有精神緊張焦慮的主觀「壓力」症狀，但此一交感與副交感神經活性失衡訊息並不反映於LF/HF比值，而是顯示在LF、HF復原模型中。
• 在上述69.2%LF依賴型患者主觀的感受而言，精神壓力於激痛點治療初期起伏震盪後，即開始逐步下降，並於HRV、LF、HF、VLF閾值出現時，完全擺脫此種內生性壓力。隨後，連同其他30.8%患者，身心整體健康開始復原，最終形成如下圖所示兩端上揚的微笑或勝利圖形。

• 激痛點治療5次時，檢出HRV、LF、HF、VLF閾值的受測者，達51.1%，治療10次時，達94.1%，治療25次時，達100%。
• HF啟動的受測者，激痛點治療5次時，達52.2%，治療10次時，達90.2%，治療19次時，達100。
• 此一復原模型首次實證精神、心理層面的壓力來自頸部激痛點，其為生理上的客觀存在，且是較佳的壓力檢測方式。
• 依激痛點治療次數，可預測上述進程。
• 推測部分的慢性病患者，其就醫目的實為LF依賴型所伴隨的壓力，而非其主訴生理症狀，但這或許是人類演化經由此一方式將先天及後天免疫反應無法排除的疾病狀態提升至意識層面，使個體警覺並尋求演化以外的解決方案。

激痛點解除-常態損耗與復原生理活動間恢復平衡

• 經由對120名患者進行提拉手法激痛點治療，探討常見慢性病患者健康復原進程在HRV中的量化，亦即HRV、激痛點與常見慢性病症的關聯性下( 研究系列： part 4) ，產生持續及復原療效，並呈現HRV、激痛點與慢性病症同步三期復原模型，如下：
• LF主導脫鉤期：檢出此期HRV及其參數者107人，激痛點平均13.3處**(治療前20.1處)，VAS視覺類比量表落點均數55.5mm**(治療前72.7mm)，慢性病症與相應激痛點緩解，HRV閾值均數19.6(生理年齡65歲)較本期HRV均數32.1下降63.8%**，與治療前實際年齡53.3歲及1996年國際標準健康人生理年齡45.5歲相較，分別升高11.7歲及21.5歲，治療10±8次。
• HF啟動修復期：進入此期者108人，激痛點平均1.5處**，VAS均數13.0mm**，睡眠質量**恢復下，慢性病症與相應激痛點緩解至消滅，HRV均數32.7高於閾值19.6達66.8%**，與1996年國際標準健康人及閾值生理年齡相較，分別下降12.8歲及25歲，治療14±10次。
• LF主導常態期：檢出此期數據者36人，激痛點平均0處*，VAS視覺類比量表落點均數0mm**，整體健康復原，HRV均數34.9高於閾值19.2達81.8%**，與1996年國際標準健康人及閾值生理年齡相較，分別下降15.5歲及28.5歲，治療18±9次 。
• 持續及復原療效之三期HRV均數對照

• 三期HRV均數以Total Power圓形面積對照

• HRV復原三期間呈高度正相關，P<0.001。
• 健康異常合併有激痛點者**(part 1)，及激痛點合併健康復原者**皆為100%。

• LF主導脫鉤期及HF啟動修復期為LF及HF活性復原之雙線性發展。

• HF啟動前，睡眠質量得分平均4.9，HF啟動後，得分平均7.1**。
• 顯著水準α設定為顯著*：P=0.008，非常顯著**：P=0.000。
• 在常見慢性病患者中，提拉手法激痛點治療最終平衡了人體常態的兩種相對生理活動─損耗與復原。
• 合併HRV及交感、副交感神經活性(part 3)評估，更明確的界定健康與非健康者。
• 激痛點為人體內生性HF副交感神經活性啟動障礙，及老化主因，解除激痛點下，老化為可逆轉。
• 1996年健康人HRV國際標準[6]及其他健康人HRV資料庫[7]，因未納入激痛點因子影響，而顯著低估健康人HRV水準。
• HRV復原三期均數與閾值的生理年齡對照

• 本研究結果顯明，表淺骨骼肌群連動→副交感神經啟動→睡眠質量恢復→自體復原遂行，為人體保持常態損耗與復原間平衡的路徑，合併心率變異性HRV及交感、副交感神經活性(part 3)恢復，得以科學性的界定健康與非健康者。
• 激痛點為人體內生性HF副交感神經活性啟動障礙，及老化主因，解除激痛點下，老化為可逆轉。
• 1996年健康人HRV國際標準[6]及其他健康人HRV資料庫[7]，因未納入激痛點因子影響，而顯著低估健康人HRV水準。
• 應先評估受測者HRV閾值及LF、HF活性(part 3)，再區別是否為健康人及其HRV高低，而不應逕行認定其為健康人，並依HRV高低評估其健康水準。
• 激痛點治療作用為恢復表淺骨骼肌群連動機制及排除副交感神經啟動障礙，其後種類繁多、病理迥異的慢性病症於睡眠質量非常顯著的改善下康復，即顯明這些慢性病症為HF啟動障礙所致，睡眠中的生長因子群自體復原機制則並無障礙。
• 激痛點復原模型為人體復原力遂行實務，HRV、激痛點與常見慢性病症同步復原模型即人體復原力遂行的評估方式。
• 同時，本研究提供了未來人體醫學實驗控制組新的健康樣本規範，並開啟了基礎與臨床醫學研究嶄新的空間。
• 歷來研究顯示，纖維母細胞活化形成瘢痕結締組織，其在真皮層為疤痕，在皮下表淺組織為激痛點，在深層器官為組織沾黏，且關鍵的為癌細胞提供了適宜的微環境[4]。
• 理論上，表淺骨骼肌群連動荷載活動應力是人體對地球重力環境適應機制及常態健康定義，演化背景上，其他生理活動皆以支撐骨骼肌功能為目的。
• 如Nirschl在網球肘病理觀察中所見[5]，激痛點為結締組織不完全性再生修復的結果，此為演化限制，使人體復原每下愈況，自然狀態下，並不存在健康者，疾病的發生也無可避免。
• 本研究中的提拉手法激痛點治療為對自然演化限制的先天復原力的科學性補正，推測其來自對瘢痕結締組織不完全性再生修復的重複誘發及補正。

瘢痕結締組織、衰老與慢性病

• Nirschl在手肘外髁炎(網球肘)的病理觀察中[5]，透過顯微鏡看見病態肱橈肌腱的正常排列被一些入侵的纖維母細胞、血管、及不定形的肉芽組織加插其中所破壞(瘢痕結締組織) ，這是一種即時性的粗糙修復，纖維母細胞增生新填補的組織與原組織並不吻合 。
• 與Nirschl所主張相同的是，Simon認為MPS也開始於肌肉或小或大的創傷。瘢痕結締組織是由新生的肉芽組織對組織損傷填補修復所形成，但不能恢復原有結構和功能，屬於不完全性再生修復[16]。
• 瘢痕組織在形成過程中會發生瘢痕收縮，可引起組織、器官表面凹陷，或造成器官變形或腔室狹窄，關節附近的瘢痕則可導致關節活動障礙。
• 結締組織具有聯結、支持、保護、防禦、修復、營養及運輸等功能，人體發炎反應即主要在結締組織中進行。如Nirschl所見，常態疲勞所致的肌肉小創傷，實際形成皮下結締組織增生。
• 本研究實證結果支持 Wang提出的新理論：衰老是機體錯誤修復(Misrepair)累積的結果[17] 。在這一理論中重要的一點是區分修復前原始損傷與修復後損傷。修復後損傷，是指非完全正確修復(恢復)的組織(或細胞、分子)結構，是非完善結構重建，即錯誤修復的結果。錯誤修復雖然導致了結構的改變 (包括結構成分的種類，數量和空間關係)和功能的降低，但維持了結構的完整性和基本的功能，這對整個機體的存活至關重要。
• 一般並認為，這類衰老所致的慢性病症不可逆轉。

肌筋膜 (Myofascial)是什麼？[16]

• 筋膜(fascia)：一種主要的結締組織，具有聯結、支持、保護、防禦、修復、營養及運輸等功能，人體發炎反應即主要在結締組織中進行。
• 白色、纖維狀、很薄、堅韌、雙層結構。
• 雙層囊狀結構，於身體內隨處可見，細胞膜也是雙層結構，因此筋膜上下、裡外均相通。
• 形成通道，讓血管、淋巴管、神經、肌腱通過。形成肌肉、淋巴管（結）、神經、血管、骨骼、內臟的固定與保護膜。讓細胞可以交換離子、水、養分、代謝廢物。
• 筋膜空腔中之內容物：細胞外的組織間液（extracellular matrix）、巨噬細胞、嗜伊紅球、中性球、淋巴球、漿細胞、纖維母細胞、彈性纖維。
• 將所有器官摘除，人體還有骨膜袋、肌膜袋，與臟器膜袋，這些袋子如蜂巢般，互相連接。
• 淺筋膜(superficial fascia)為分佈於全身皮下層深部的纖維層，它由疏鬆結締組織構成。淺筋膜內有淺動脈與淺靜脈、淺淋巴結和淋巴管、皮神經等等，此外像胸部的乳腺也包含在此層內。
• 深筋膜(profundal fascia)又稱為固有筋膜，由緻密結締組織構成，遍佈全身並包覆著肌肉、血管、神經束和內臟器官。深筋膜除包裹於肌肉的表面外，當肌肉分層時，固有筋膜也分層。
• 肌筋膜特指骨骼肌之筋膜，其功能為：吸收緩衝運動中的機械力來保護身體；支撐身體姿勢，及促進平衡能力；保護身體，避免細菌感染；筋膜系統能夠重建外傷組織，並提供不同組織間的潤滑，以及做為身體營養供給與代謝廢物的重要轉運站。

纖維母細胞 (Fibroblasts)

一、適應[16]

• 細胞、組織或器官當環境改變或遭受損害時，可通過改變其自身的代謝、功能和結構而加以調整，此過程稱為適應(adaptation)。
• 細胞與組織的適應包括肥大、增生和化生，組織損傷時，纖維母細胞具有持續增生與化生能力。
• 細胞增生是由於各種原因引起的有絲分裂活動增強的結果，常為可復性改變，當原因去除後仍可復原。
• 在正常不形成骨或軟骨的部位，纖維母細胞可轉變為骨母細胞或軟骨母細胞，形成骨或軟骨，這類化生常見於軟組織損傷(骨質增生，如騎士的縫匠肌可發生骨化)及一些腫瘤的間質。

二、修復[16]

• 組織缺損後，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程，稱為修復(repair)。在修復過程中，細胞的分裂、增生稱為再生(regeneration)。了解損傷的修復規律，對認識疾病的康復過程有著十分重要的意義。
• 如組織受損嚴重，缺損過大，或再生能力弱的細胞死亡，如骨胳肌或心肌細胞，則常由新生的肉芽組織填補修復，不能恢復原有結構和功能而形成瘢痕(scar) ，這種再生稱為不完全性再生。
• 不完全性再生雖具有修復作用，但也造成新的危害，故對修復既有積極的意義，也有不利的影響。
• 肉芽組織由下列三種成分構成 ：新生毛細血管、纖維母細胞、炎性細胞。肉芽組織在傷口癒合過程的最後，瘢痕組織內的液體成分明顯減少，使瘢痕組織體積顯著縮小，此即瘢痕收縮。早期MPS主要症狀即肢體的緊繃感。
• 真皮層創傷的傷口收縮癒合後，傷口的張力改變，使得纖維母細胞表面的激素接受器不再活化，纖維母細胞也終止修補作用。

纖維母細胞與腫瘤微環境

• 以下資料引用自美國Emory University [18]及香港大學癌症研究文獻[19]。
• 癌症發生的過程：啟動(initiation)和促進(promotion)。
• 癌組織=癌細胞+激活的“正常細胞”(腫瘤微環境：纖維母細胞+炎症細胞)。
• 炎症→慢性過程→促進腫瘤發展。
• 炎症：機體對創傷的反應，本質上有保護機體的作用(纖維母細胞活化增生修復組織細胞)，但過度反應時，會造成破壞性。
• 激活炎症的因素中，壓力一直是最難排除者。
• 纖維母細胞關鍵的為癌細胞提供了適宜的微環境，並通過它分泌的蛋白，促進癌變和癌細胞增殖，誘導血管新生，抑制細胞沾黏，增強細胞運動和促進上皮-間質細胞轉型。
• 近年來的癌症研究顯示，癌細胞與腫瘤其他的組成物，包括固有的無癌性細胞(纖維母細胞)、結締組織還有細胞外基質(纖維母細胞分泌的膠原蛋白)，對於腫瘤的發生和後續發展一樣重要。
• 此一方向與範圍的改變，擴展為對腫瘤微環境的研究。研究者認為，瞄準癌症細胞和其周圍環境的新藥會比直接專一對抗癌細胞的藥物更為有效。

• 纖維母細胞更常態的活躍於組織損傷後的修復活動中，譬如網球肘激痛點、真皮層創傷、骨質增生及腹腔組織沾黏 ，並形成瘢痕結締組織。
• 已知真皮層創傷傷口收縮癒合後，傷口的張力改變，使得纖維母細胞表面的激素接受器不再活化，纖維母細胞也終止修補作用，顯明應力分布與纖維母細胞的活性有關。
• 前面Part 3研究結論中曾述及「LF依賴型慢性病患者，其就醫目的包括伴隨生理症狀的壓力，這或許是人類演化經由此一方式將先天及後天免疫反應無法排除的疾病狀態提升至意識層面，使個體警覺並尋求演化以外的解決方案」。
• 而癌症表現則可能是遲遲未能獲得慢性病解決方案下，機體啟動一連串的基因突變導致正常細胞向癌細胞轉化的一種演化手段。
• 本研究系列的應力分布變異觀點中，指出了一個癌症預防及臨床研究的新思考方向，即常態活動應力回到表淺骨骼肌群，深層組織應力分佈下降時，或許可以預防性的避免機體基因突變的啟動，及治療性的降低纖維母細胞對腫瘤發展的促進。
• Part 3亦曾述及「瑞士大型健康老人臨床研究[8]統計顯示，高發炎指標蛋白質(C-reactive Protein)者其HRV偏低」，反之，HRV足夠高者，其發生慢性炎症與癌症的風險皆降低 。
• 正常的纖維母細胞(上)老化後不再分裂(中)，經病毒、致癌物作用後，會癌化成「永生」的癌細胞(下)。

癌症與HRV關聯性研究回顧

• 以下資料引用自中央研究院楊維邦博士之癌症與HRV關聯性研究回顧-「廿一世紀癌症防治大突破–自律神經調控法」(2011.08) [20] 。
• 自律神經系統(ANS)除了已知的交感(LF)、副交感(HF)調節功能外，最近幾年，又被發現有著更重要的功能：它是身體發炎、消炎的主管。由於發炎是身體 98% 病灶之根源，過敏、老化、癌症等皆是因發炎而引起，恢復自律神經功能可以說是治癒百病的方法。
• 很早以前，我們便知道腫瘤附近都會出現發炎的現象，但是腫瘤和週邊發炎現象的相互關係，郤到近10年來才弄清楚明白。自律神經系統控制著發炎與消炎的過程，因而影響著腫瘤的生成與擴展。請先閱讀此篇簡報，以初步了解自律神經與癌症的關連性。

21世紀癌症防治大突破–自律神經療法

• 根據近年來發表在世界頂尖學術期刊上的百餘篇論文顯示，癌症之發生、惡化及轉移與交感神經過度亢奮及副交感神經活性低下有關。若能降低交感神經活性，且同時提升副交感神經活性，對於癌症之預防、治療、降低復發率及轉移率均有令人挀奮的效果。

一、人類自律神經與免疫系統之關聯性

• 中樞神經系統靠自律神經系統來管理免疫系統，並對目標物進行攻擊消滅及細胞維護。
• 交感神經系統是經由釋放一種叫做去甲腎上腺素(Norepinephrine，NE) 的神經傳導因子來刺激免疫系統的運作。最終活化了NF-KB 後，細胞便不容易死亡，且容易增殖，這便是發炎時的常見現象。

二、交感神經過度活躍會激化發炎及癌症

• NF-KB即細胞核轉錄因子(Nuclear Factor - Kappa B，簡稱NF-KB)。P53即是腫瘤抑制蛋白(Protein 53，簡稱P53)。NF-KB 是造成身體發炎的主要調節物質，而P53則是抑制腫瘤產生的主要物質。這兩種物質相互影響而造成身體發炎及癌化與否的一連串事件，也是癌症形成的重要因素。
• NF-KB和P53活化都需要同一種叫做 P300/ CBP 的伙伴。這個 P300/ CBP 伙伴若被NF-KB 搶走，則NF-KB就被活化，P53則因沒有伙伴而被抑制。反過來，如果P53搶走了P300/CBP伙伴，則P53會活化而NF-KB被抑制。
• 萬一NF-KB 搶到了 P300/CBP 伙伴而活化，抑制了P53 的活性，就會引起身體慢性發炎，P53也將失去對基因體作為守護天使的天職。此現象發生後，細胞不再凋零，這便是細胞抗拒死亡、癌化及癌症進行的原因。
• 究竟NF-KB 或P53 是如何搶得它們的P300/CBP 伙伴，而使其活化呢？這就要靠身體的自律神經系統來決定了！如果交感神經活躍就會幫助NF-KB 取得P300/CBP，反過來，若副交感神經活躍時，則P53會取得P300/CBP。所以說，交感神經活躍將使發炎加劇，而健全的副交感神經則會抑制炎症的發生與進展。
• 慢性發炎和癌症是無法切割的連體嬰

• 長期交感神經活性過盛下的細胞癌化路徑

三、副交感神經 – 抗癌的最新希望

• 最近幾年，副交感神經能快速、自然地控制發炎的功能被發現了，於是「癌症的神經生物學(Neurobiology of Cancer)」說法蔚為流行。這個消炎的反射功能被稱為膽鹼消炎途徑(Cholinergic Anti-inflammatory Pathway)。
• 大腦會透過迷走神經，在發炎地區附近釋放出一種叫乙醯膽鹼(Acetycholine,Ach)的神經傳遞物質(neurotransmitter)。這些Ach 會非常有效地抑制巨噬細胞，使其不再分泌TNF-α、IL-1 等細胞激素。發炎現象便會自然地停止。這是身體去除消炎最常用的方法。
• 身體發炎現象痊癒後，TNF-α、IL-1 等也會隨之消失，而NF-KB 又會回到細胞質裏，不再進行激化的活動。由於P53 沒有抑制者，便會重新活躍地巡視、守護我們的基因體，我們就有更大的機會可遠離癌症。

四、交感、副交感神經的發炎及消炎過程

五、罹癌人口相關統計

• 衛生署國民健康局最新癌症登記年報顯示 ，民國95年共有7萬3293人罹患癌症，比94年增加3.1%。以2007年我國人口平均壽命78歲推算，2011年罹癌率達28.8%(每3.5人中有1人將罹癌)。
• 十大癌症死因順位分別是肺癌、肝癌、結腸直腸癌、女性乳癌、胃癌、口腔癌、攝護腺癌、子宮頸癌、食道癌與胰臟癌。其中半數(肝癌、結腸直腸癌、胃癌、攝護腺癌、胰臟癌五種)已知與慢性炎症有關，但直接與纖維母細胞修復活動頻繁有關者，則為全部十種。

六、十大死因中的常見慢性病分布

• 97年十大死因依序為惡性腫瘤、心臟病、腦血管疾病、肺炎、糖尿病、事故傷害、慢性下呼吸道疾病、慢性肝病、自殺、腎病變。除肺炎、事故傷害、自殺外，其他七種皆為常見慢性病，但肺炎中也包含有慢性因素。

瘢痕組織-肥厚性疤痕

肩關節曩沾黏

輸卵管沾黏

結締組織沾黏相關的臨床現況

• 胸腔科臨床對於氣胸、惡性肋膜積液，利用肋膜沾黏術達到短期控制的效果。
• 脊椎術後失敗症候群多歸因於手術傷口癒合後的組織沾黏增生。
• 頸腰椎關節沾黏造成常見骨刺、退化及疼痛症狀。
• 肩關節周圍炎(凝肩、五十肩、冷凍肩)被發現主因關節曩沾黏。
• 腹腔手術後的沾黏，幾乎無可避免。
• 骨盆腔、子宮、卵巢的沾黏，則是婦產科醫師最常面對的困境，且為不孕症的主因。
• 臨床治療上，對於嚴重的組織沾黏，大多只能採取沾黏剝離手術，但術後沾黏組織仍將自然增生，對於較輕度的組織沾黏，則多採取觀望。
• 常規超音波、X光、CT電腦斷層掃描、MRI核磁共振等體外檢查，對沾黏組織只有輔助診斷價值，多數情形仍必須經由內視鏡侵入檢查或剖腹探查始能確診。這在復發率甚高的常見病症，乃至常態的骨骼肌疲勞，並不適宜。因為內視鏡侵入所造成新的組織沾黏，可能大於原沾黏。
• 今日腸沾黏患者的診斷多數仍是由腹腔手術病史、臨床症狀表徵以及身體檢查，綜合臆斷而成。
• 對於組織沾黏的診斷，需要發展出一種非侵入性檢查方法，譬如本研究之提拉手法觸診及治療，初次診斷可傾向寬鬆，但在低風險的治療後，可隨時根據其療效修正診斷與治療標的，形成最終較正確的診斷與較理想的療效。

病因學

• 病因包括致病的原因及相關條件兩方面，兩者在疾病發生中的作用並不相同。
• 病因的分類：物理性、化學性、生物性、營養性、遺傳性、先天性、免疫性，及精神、心理和社會性因素。
• 激痛點(骨骼肌疲勞)屬物理性病因。激痛點排除、副交感神經啟動修復機制下，多數常見慢性病患者健康復原，顯明激痛點是常見慢性病症真實原因，其他已知病因實為相關條件。

瘢痕結締組織不完全性再生的補正

• 本研究中，網球肘亦符合MPS激痛點診斷標準，經提拉手法治療後，激痛點合併網球肘症狀消失。Nirschl在網球肘病理觀察中所見[6]，即激痛點病理。
• 提拉手法治療機轉推測為利用纖維母細胞修復機制，破壞不平整的瘢痕組織，使纖維母細胞再度活化以修補更微細的損傷，並形成新的、較小的激痛點。如此反覆數次，直到新修復組織與周邊原組織吻合，繼續施作提拉手法，也不會造成新的激痛點，即纖維母細胞不再活化增生，顯明完全修復。
• 故，激痛點提拉手法治療推測為對瘢痕結締組織不完全性再生修復機制的重複誘發及補正。

激痛點提拉手法觸診及治療實務

• 受測者穿著一件自有衣物緩衝治療時的皮膚刺激。
• 取肌肉自然放鬆的適當體位：立姿、坐姿或仰臥。
• 以提拉手法，對症狀部位目標肌群來回施作數遍，依經緯度區分，定位出緊繃感與疼痛反應最強之點。
• 繼續提拉此點30~60次，每間隔3-5次即暫停約10秒，並給予受測者緩解疼痛之撫摩，施力強度與間隔時間以受測者可接受為限，每次治療程度至激痛點的緊繃肥厚觸覺不顯著為止。
• 間隔3-7日治療一遍。

常見慢性病患者日常行為認知

• 日常坐姿應維持端正，不可有躺著看書、看電視、睡沙發、坐著打瞌睡、坐著腿交疊(膝以上)等不良坐姿。
• 常保肩頸自然放鬆，避免用肩頸部夾著講電話、習慣性聳肩等。
• 避免久坐，每隔30分鐘應起身，舒展身體、略做走動。
• 停止服用安眠劑、鎮靜劑、抗憂鬱劑等助眠藥物。

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17) Authors: Jicun Wang (CUH), Thomas Michelitsch, Arne Wunderlin, Ravi Mahadeva (CUH)(Submitted on 3 Apr 2009 (v1), last revised 15 Jun 2009 (this version, v2))
18)http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=4848&lang=tchinese&changeto=tchinese
19) http://www0.hku.hk/facmed/publiclecture2010b/pl2010-lec6.pdf
20) http://www.unisage.com.tw/CancerOne.aspx?cateid=13&itemid=18